Отек и набухание головного мозга реферат

Posted on by Аполлинария

Feindel, В. Дегидратационная терапия , нормализацию проницаемости гематоэнцефалического барьера, коррекцию метаболических нарушений. Медикаментозное лечение. Pappius a. Первый удар берут на себя глиальные клетки, в частности клетки астроглии. В желудочках мозга цереброспинальная жидкость отсутствует или содержится в незначительном количестве, желудочки щелевидны. Тканевой ацидоз способствует изменению внутри- и внеклеточного градиента концентрации см.

ReichardtН. Бурденко, А. Арутюнова, Л. Смирнова, В. Белецкого, Г.

Отек и набухание головного мозга реферат 6728

Мчедлишвили, Цюльха К. Zulch и др. Наиболее признанные классификации отека и набухания головного мозга основываются на этиологическом и патогенетическом принципах.

По этиол, признаку выделяют опухолевый, травматический, послеоперационный, токсический интоксикационныйвоспалительный, ишемический, осмотический, гидростатический отек и набухание головного мозга. Однако это деление весьма относительно; возможна комбинация различных форм.

Доклад речь на защиту диплома39 %
Реферат на тему валютный рынок78 %
Реферат на тему амурского тигра9 %
Реферат по английскому про лондон93 %
Контрольная работа экономическая теория вариант 157 %

Отек и набухание головного мозга наблюдаются при экстра- и интрацеребральных опухолях особенно, отек и набухание головного мозга рефератчерепно-мозговых травмах, сосудистых поражениях мозга инфаркт, инсультабсцессах и других воспалительных заболеваниях мозга, при некоторых инфекционных и паразитарных болезнях, сердечно-легочной недостаточности, гипоксических состояниях, многих экзогенных интоксикациях, аллергических реакциях, при воздействии ионизирующих излучений.

Борьбе с отеком и набуханием мозга отводят видное место при реанимационных мероприятиях и при лечении больных после хирургических операций на головном мозге. Будучи неспецифической и в принципе обратимой реакцией на разнообразные воздействия, отек и набухание мозга зависят не только отек и набухание головного мозга реферат этиол, фактора; их формирование определяется состоянием организма в целом и опосредуется особенностями индивидуальной реактивности ц.

Поэтому степень выраженности отека и набухания не всегда адекватна этиол, предпосылкам. Патофизиол, механизмы развития отека и набухания головного мозга аналогичны механизмам отеков в других органах, однако для мозга характерно более быстрое набухание клеточных элементов.

Среди этих механизмов важная роль принадлежит циркуляторным факторам, тканевым изменениям, а также повышению проницаемости сосудистых стенок см. Гемато-энцефалический барьер. Циркуляторным фактором, к-рый непосредственно влияет на фильтрацию воды из сосудов в ткань мозга, является внутрисосудистое давление. Уровень его в сосудах мозга определяется как общим давлением в артериях и венах организма, так и сопротивлением кровотоку в артериальной системе мозга.

Скорость развития отека и набухания головного мозга после травм, ишемии и т. Резкое его повышение, обусловливая срыв ауторегуляции, может само по себе вызвать отек и набухание мозга без дополнительных воздействий. При гипертонических кризах к отеку и набуханию мозга может привести применение вазодилататоров в дозах, усиливающих мозговой кровоток.

Подъем общего венозного давления значительно сильнее повышает давление внутри сосудов мозга и больше способствует возникновению его отека и набухания, чем подъем общего АД, т.

Понижение осмолярности крови изменяет ее осмотическое давление, усиливая фильтрацию воды в ткань мозга, что также может вызвать отек и набухание мозга. В эксперименте это наблюдается при введении животным дистиллированной воды в вену или брюшную полость. Тканевые изменения в мозге играют особо важную роль в развитии его отека и набухания.

При этом основное значение имеет снижение гидростатического давления интерстициальной жидкости и повышение ее осмолярности. Гидростатическое давление определяется как механическими свойствами структурных элементов, окружающих тканевые пространства, так и количеством жидкости в.

Отек мозга

Тот, кто владеет искусством лечить и предупреждать отёк головного мозга, владеет ключом к жизни и смерти больного! Одной из основных задач при лечении больного с внутричерепной патологией в остром периоде является обеспечение у него нормального уровня церебрального перфузионного давления ЦПДтак как именно оно определяет достаточность кровоснабжения и поступления питательных веществ к нейрону.

При неэффективности консервативного лечения проводится операция декомпрессионная трепанация черепа, путём удаления костного лоскута с целью снижения повышенного вследствие отёка мозга ВЧД. Для поддержания должного уровня ЦПД при цитотоксическом отёке мозга придерживаются концепции Рознера [11], которая предусматривает поддержание артериальной гипертензии, что включает инфузионную терапию, гиперволемию и назначение вазопрессоров.

ОТЁК И НАБУХАНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Данная концепция оказывает положительный эффект при сохранности механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения, отсутствии повреждения ГЭБ и при условии, что гипертензия не должна выходить за пределы ауторегуляции у данного больного. Отмечено, что у больных артериальной гипертензией черепно-мозговая травма протекает относительно легче по сравнению с пострадавшими, имевшими нормальное или пониженное артериальное давление.

Особенностями лечения цитотоксического отёка мозга является назначение маннитола или других осмодиуретиков. Маннитол повышает осмолярность крови и соответственно по градиенту концентраций выводит избыточную воду из клеток мозга. Назначение отек и набухание головного мозга реферат при вазогенном отёке может вызывать феномен отдачи. За счёт проникновения через повреждённый ГЭБ в ткань мозга маннитол значительно повышает внутритканевую осмолярность вызывая увеличение поступления жидкости и нарастание отёка.

Также при цитотоксическом отёке мозга полезное действие оказывает барбитуровый наркоз.

5987737

Снижая мозговую деятельность и соответственно потребность клеток в АТФ он оказывает выраженный противоотёчный эффект. При вазогенном отёке мозга применяется концепция Лунда[13], которая, на первый взгляд, является противоположной концепции Рознера. Она предусматривает создание артериальной гипотензии путём назначения вазоконстрикторов и гиповолемии.

При вазогенном отёке отмечается нарушение проницаемости ГЭБ и соответственно перемещение жидкости через мембраны зависит от градиента гидростатических давлений между церебральными капиллярами и интерстицием. Особенностями лечения вазогенного отёка мозга также является назначение глюкокортикоидов, которые уменьшают проницаемость ГЭБ и соответственно оказывают выраженный лечебный эффект.

При цитотоксическом отёке мозга глюкокортикоидынеэффективны. Поэтому врач исходя из степени выраженности функциональных нарушений, характера и течения патологического процесса, выполняемой работы пациента, условий его труда решает его вопрос о социальном критерии трудоспособности и о выдаче больному листка нетрудоспособности.

  • При неэффективности консервативного лечения проводится операция — декомпрессионная трепанация черепа путём удаления костного лоскута с целью снижения повышенного вследствие отёка мозга ВЧД.
  • Мембраны биологические.
  • Механизм контактного и гематогенного распространения.
  • Feindel, В.
  • Снижая мозговую деятельность и соответственно потребность клеток в АТФ он оказывает выраженный противоотёчный эффект.
  • Циркуляторным фактором, к-рый непосредственно влияет на фильтрацию воды из сосудов в ткань мозга, является внутрисосудистое давление.
  • При прогрессирующем развитии отек и набухание головного мозга могут закончиться смертью от ущемления ствола мозга в отверстии мозжечкового намета или от дислокации полушарий при неравномерном увеличении их объема.

Следовательно, социальный критерий трудоспособности определяет при наличии заболевания трудовой прогноз при конкретной должности и условиях труда. Большая медицинская энциклопедия: [В ти т. Квитницкий-Рыжов Ю. Современное учение об отёке и набухании головного мозга. Лесницкая В. Отёк мозга в эксперименте и клинике. Черний В. Диагностика и лечение отёка и набухания головного мозга. Основные клинические формы черепно-мозговой травмы: сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга лёгкой, средней и тяжёлой степени, сдавление головного мозга.

Компьютерная томография головного мозга.

Отек-набухание головного мозга реферат

Симптомы, лечение, последствия и осложнения ЧМТ. Отёк мозга Отёк вещества головного мозга тёмный участок вокруг метастатической опухоли компьютерная томограмма МКБ G Заболевания ЦНС. Головной мозг Энцефалопатия. Мигрень Кластерные головные боли Сосудистая головная боль Головная боль тензионного типа. Локализованная эпилепсия Генерализованная эпилепсия Эпилептический статус Миоклоническая эпилепсия Туберозный склероз.

Абсцесс головного мозга. Мембраны биологические. Виды сестринских вмешательств. Zulch и др.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения Гипертензивный церебральный криз Транзиторная ишемическая атака Дисциркуляторная энцефалопатия Церебральный атеросклероз Подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия Хроническая гипертоническая энцефалопатия Инсульт Ишемический инсульт Внутримозговое кровоизлияние Субарахноидальное кровоизлияние Тромбоз синусов твёрдой мозговой оболочки Тромбоз кавернозного синуса.

Синдром Лея. Опухоль головного мозга Туберозный склероз.

Белецкого, Г. При вазогенном отёке мозга применяется концепция Лунда[13], которая, на первый взгляд, является противоположной концепции Рознера. Повышенная гидратация ткани мозга при световой микроскопии проявляется ее разрыхлением, более или менее распространенными дистрофическими изменениями нейронов коры и подкорковых центров, а также стенок внутримозговых сосудов, разбуханием миелиновых оболочек нервных волокон с образованием баллонообразных вздутий, дистрофическими и пролиферативными изменениями астроци-тарной нейроглии с явлениями распада отростков клазматодендроз , гидропическим превращением гиперплазированной олиго дендроглии особенно по ходу мозговых капилляров , иногда активацией микроглии.

Внутричерепная гипертензия Отёк мозга Внутричерепная гипотензия. Черепно-мозговая травма Сотрясение мозга Ушиб головного мозга Диффузное аксональное повреждение головного мозга.

Отек и набухание головного мозга реферат 2411

Категории : Синдромы по алфавиту Неврологические синдромы Реаниматология. Скрытые категории: Википедия:Статьи с переопределением значения из Викиданных Википедия:Статьи с источниками из Викиданных Страницы с ошибками в примечаниях Википедия:Страницы с неправильно оформленными сносками. Пространства имён Статья Обсуждение. Просмотры Читать Править Править код История.

6119242

Ядро в этих клетках уменьшается, принимает неправильную, угловатую форму и делается гиперхромным, нисслевское вещество стремительно пропадает, и лишь по периферии в виде тесного ободка остаются окрашенными неясные сетчатые конструкции, также скоро исчезающие Жаботинский Ю. Возрастание осмолярности интерстициальной жидкости мозга может случиться при усилении катаболизма в мозговой ткани, отслеживаемом позже травмы, при ишемии мозга и других повреждающих воздействиях.

Впрочем роль этого фактора в переходе воды из крови в ткань, вероятно, невелика, от того что в сосудистых стенках барьер для воды отсутствует и в норме. Морфологическим маркером отечных изменений ГМ является растяжение периваскулярных и перицеллюлярных пространств, выраженность которых имеет значимое прогностическое значение как косвенный показатель состояния фильтрационно-адсорбционных процессов на ярусе гематоэнцефалического барьера.

3 comments