Реферат атрофия у животных

Posted on by Ольга

Системный гиалиноз сосудов и соединительной ткани наблюдается при коллагеновых болезнях, артериосклерозе, инфекционных и токсических болезнях, хроническом воспалении, болезнях, связанных с нарушением белкового обмена, особенно у высокопродуктивных коров и свиней. Крупные аневризмы местное расширение артерий и новообразования вызывают атрофию не только мягких тканей, но и костей. После устранения причины, вызвавшей развитие дистрофического процесса, обмен веществ в клетках, тканях и целом организме, как правило, нормализуется, в результате чего орган приобретает функциональную полноценность и обычный внешний вид. Возникают они при нарушении равновесия между синтезом и распадом белков в клетках и тканях в результате белковой или аминокислотной недостаточности, при поступлении в ткани чужеродных для организма веществ, а также при патологическом синтезе белков. Сформированный дефект в донорской зоне заполняют остеопластическим материалом и укрывают коллагеновой мембраной.

Alveococcosis of the liver - strategy of surgical treatment with special focus on liver transplantation. Transpl Infect Dis. Factors affecting liver regeneration in living donors after hepatectomy.

Med Sci Monit. Constitutionally hyperreactive neutrophils in periodontitis. J Periodontol. Майбородин И. Например, в скелетных мышцах при переломе костей и повреждения нервов.

[TRANSLIT]

Дисциркуляторная или атрофия от недостаточности кровоснабжения, связана реферат атрофия у животных расстройством местного кровообращения в органе вследствие сужения просвета артериального сосуда, внешнего сдавливания его или утолщения стенки артериосклероз. Например: из-за гипоксии и нарушения питания при склерозе сосудов головного мозга, миокарда, почек и др. Атрофия от давления отмечается в клетках, тканях и органах, подвергшихся длительному механическому давлению. Например, атрофия печени, легких при эхинококкозе, атрофия полушарий мозга при ценурозе, атрофия паренхимы почки при гидронефрозе и др.

Дисгормональная вызвана нарушением гормонального статуса животного. Например, атрофия предстательной железы у кастрированных самцов, атрофия матки и молочных желез у старых самок, при применении гормонов кортизола развивается атрофия коры надпочечников, продолжительное применение инсулина приводит к атрофии панкреатических островков. Неврогенная возникает при нарушении трофической функции нервной системы и иннервации органов.

Это происходит реферат атрофия у животных разрушении нервных волокон и повреждении нервных клеток, вызываемом травмой, воспалением, кровоизлиянием, опухолью.

Атрофии, связанные с действием физических и химических факторов. К физическим факторам относят радиоактивное излучение. В этих случаях вокруг таких очагов или системно часто развивается резорбтивное ожирение лейкоцитов и макрофагов соединительной ткани, из которых в процессе фагоцитоза жира образуются липофаги и зернистые шары.

Курсовая работа безработица понятие и формы91 %
Реферат заболевание кожи головы и волос47 %
Контрольная работа по вагонному хозяйству90 %
Контрольная работа горе от ума ответы18 %
Доклад первые князья на руси32 %

Клетки, фагоцитирующие холестерин, приобретают пластинчатую форму. В связи с тем что скопления таких клеток макроскопически имеют вид желтых пятен, их назвали ксантомными от греч. Внешний вид печени при жировой дистрофии существенно изменяется.

Жировая инфильтрация перилобулярного типа в сочетании с острой застойной гиперемией придает ей мускатный рисунок. При выраженной жировой дистрофии печень увеличена, желто-коричневого цвета, сальная, дряблая, рисунок долей сглажен, на поверхности ножа при разрезе остается сальный налет.

Крайние формы дистрофического ожирения печени настолько снижают плотность органа, что его кусочки могут плавать в воде, как это наблюдается у молочных коров при кетозе.

В почках нейтральный жир как физиологическое реферат атрофия у животных встречается в эпителии вставочных отделов канальцев, петель Генле и собирательных трубочек. Макроскопически при жировой дистрофии почки увеличиваются, приобретают серо-желтый цвет, рисунок слоев сглажен, поверхность разреза органа жирная, липкая.

Жировая дистрофия миокарда проявляется как жировая инфильтрация и декомпознция. Жировая инфильтрация характеризуется отложением мелких капель жира в зоне капиллярной и венозной сетей в связи с гипоксией мелкокапельное ожирение.

При жировой декомпозиции образование жира связано с распадом органелл. Жир может полностью замещать саркоплазму распавшихся волокон миолиз. Функциональное значение жировой дистрофии паренхиматозных органов и специализированных элементов других тканей вытекает из того, что функции органов при этом снижаются, нарушаются или выпадают. При сохранении ядерного аппарата клеток и части органелл цитоплазмы жировая дистрофия обратима.

Межклеточное вещество уплотняется, подвергается деструкции, или в нем скапливается серозная жидкость. Серов, И. Они имеют общие физико-химические свойства со слизью. Определенную окраску придают органам некоторые лекарственные например, метиленовая синька, пикриновая кислота и красящие вещества, применяемые при татуировке животных. Восстановление атрофированных тканей может быть полным или неполным с частичным сохранением органа и его функций.

Усиление жирового некробиоза и некроза ядер паренхимных клеток печени, миокарда, почек и других органов сопровождается смертельным исходом. Внеклеточные стромально-сосудистые жировые дистрофии — нарушения обмена нейтрального жира и жирных кислот реферат атрофия у животных жировой клетчатке, холестерина с его эстерами.

В патологических условиях нарушения обмена нейтрального жира в жировой клетчатке проявляются в истощении и ожирении организма. Истощение кахексия — общее уменьшение количества жира в жировой клетчатке с более или менее полной утратой свободного жира в органах.

Причины: голодание животных алиментарная дистрофияа также хронические, изнуряющие организм, инфекционные туберкулезинвазионные гельминтозы и незаразные гастроэнтериты, бронхопневмонии, опухоли, гормональные и обменные расстройства и др.

Реферат атрофия у животных 9086598

При микроскопии жировой ткани обнаруживают сморщенные клетки, а в основной субстанции — скопление серозной жидкости или слизеподобного вещества. Более или менее выраженные атрофи-ческие процессы с накоплением липофусцина находят и в паренхиматозных органах. Макроскопически жировая клетчатка теряет жир, уменьшается в объеме, становится дряблой, влажной вследствие пропитывания серозной жидкостью серозная атрофия жирав дальнейшем реферат атрофия у животных ослизнение ткани слизистый метаморфозона приобретает студнеобразный вид и желтовато-серый цвет.

Функциональное значение и исход истощения зависят от причины, его вызвавшей, возможности ее устранения и степени патоморфологических изменений. Начальное и даже клинически выраженное истощение может быть обратимым.

Реферат атрофия у животных 8581

Показателем крайнего истощения организма с неблагополучным исходом являются серозная атрофия эпикарда, бурая атрофия печени и миокарда. У старых животных, особенно у крупного рогатого скота и лошадей, необратимая атрофия жира может сопровождаться некоторым уплотнением клетчатки вследствие разроста соединительной ткани и темно-желтой окраски ее в связи с конденсацией липохромов.

Регионарное, или местное, уменьшение количества жира в жировой клетчатке называют липодистрофией, которую обнаруживают при эндокринных заболеваниях рецидивирующем ненагнаивающемся панникулите и др. Сущность липогранулематоза состоит в очаговой деструкции жировой ткани с образованием окисленного жира, жировых кист или воспалительных гранулем. Возникновение таких очагов связано с травмой, некоторыми инфекционными болезнями например, стрептококкозом или с подкожной инъекцией лекарственных веществ.

Антиподом истощения является общее ожирение реферат атрофия у животных значительным увеличением жира в жировой клетчатке и отложением его в необычных местах.

Реферат атрофия у животных 4855

Причины: экзогенные факторы вследствие перекорма животных в условиях недостаточной подвижности и дефицита кислорода алиментарное ожирение и эндогенные — в связи с различными реферат атрофия у животных нервной преимущественно у людей и эндокринной реферат атрофия у животных.

Алиментарное ожирение при высококалорийных рационах наблюдают у свиней, молочных коров в конце лактации и в сухостойный период, у овец, птиц и плотоядных. Эндокринные расстройства, сопровождающиеся ожирением, встречаются у животных при гипофункции яичников например, у коров, плотоядных и др. Микроскопически жировые отложения обнаруживают за пределами жировой клетчатки с образованием новых жировых депо и во внутренних органах.

При этом паренхиматозные элементы атрофируются и замещаются в той или иной степени жировой тканью. Например, в интерстиции вымени коров образуется жировая клетчатка, которая вытесняет секреторную ткань. Ожирение эпикарда и соединительнотканного каркаса сердца сопровождается атрофией мышечных волокон. Макроскопически общее ожирение проявляется в более или менее обильных отложениях преимущественно нейтрального жира не только в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке, под брюшиной, в средостении, в эпикарде, но и в соединительной ткани таких органов, где свободный жир в норме бывает в небольших количествах или совсем отсутствует.

Например, по мере накопления подэпикар-диального жира в виде сплошной жировой прослойки отложение его происходит и в строму органа. В таких случаях сердечная мышца, особенно правого отдела сердца, приобретает дряблую консистенцию, на поверхности разреза миокарда и под эпикардом выявляют желтовато-белые полоски жировой ткани. Общее ожирение относится к числу обратимых процессов, за исключением случаев, обусловленных тяжелым поражением желез.

Особое клиническое значение имеет вовлечение в процесс сердца, которое проявляется функциональной недостаточностью миокардо-зом. Общее ожирение—одна из предпосылок развития кетоза, бесплодия и других осложнений, являющихся причиной преждевременной выбраковки или вынужденного убоя таких животных. Местное избыточное накопление жира, или липоматозв основе которого лежит вакатное разрастание соединительной ткани, встречается при атрофии органов в физиологических условиях при атрофии зобной железы, в патологических — почки, отдельных лимфоузлов, участков скелетных мышц и других органов.

Нарушения обмена холестерина и его эстеров наблюдают при сердечно-сосудистых заболеваниях типа артерио- и атеросклероза от греч. Современные гистохимические и электронно-микроскопические исследования показали, что инфильтративному и резорбтивному ожирению сосудистой стенки гиперхолестеринемии и липемии предшествует предхолестериновая стадия болезни, связанная с нарушением обмена гликозоами-ногликанов и гликопротеидов, плазморрагией, мукоидным и фибриноидным набуханием, что характерно для атеросклероза В.

Анестиади, При этом из-за повышенной сосудистой проницаемости в интиме артерий накапливаются не только холестерин и его эстеры Н.

Аничков,но также белки плазмы крови: альбумины, глобулины, фибриноген, b-липопротеиды, а у животных — преимущественно нейтральный жир А. Ткаченко, Все это сопровождается дистрофией и некрозом сосудистой стенки с образованием макроскопически выраженных атероматозых бляшек белково-жирового детрита, разростом соединительной ткани и ее гиалинозом с сужением просвета сосудов.

В атероматоз-ых бляшках обычно выпадают соли кальция по типу дистрофичекого обызвествления или на месте их возникают язвенные дефекты возможными неблагоприятными последствиями кровотечение, тромбоз и т. Углеводными дистрофиями называют изменения состава и количества углеводов в тканях, обусловленные нарушениями их всасывания, синтеза и распада.

Большинство углеводов находится в составе комплексных соединений клеток и тканей. Учитывая, что углеводы легко растворяются в воде, для их выявления используют спиртовые фиксаторы фиксатор Шабадаша и др. В ШИК-реакции после окисления полисахаридов йодистой кислотой высвобождаются альдегидные группы, которые дают с фуксином Шиффа фуксинсернистой реферат атрофия у животных соединения красного цвета.

По методу Беста гликоген окрашивается в красный цвет. В патологии углеводного обмена различают уменьшение или увеличение гликогена в клетках, а также патологический синтез и отложение его в органах и тканях, в которых он в норме не выявляется. Причины : резко выраженные уменьшения количества гликогена в печени, скелетных мышцах и миокарде, наблюдаемые при остром и хроническом голодании, гипоксии, лихорадке, переохлаждении, а также при экзогенных и эндогенных интоксикациях реферат атрофия у животных инфекциях.

Дефицит гликогена часто наблюдается при патологии желез внутренней секреции, регулирующих его обмен. Уменьшение количества гликогена установлено при базедовой болезни в связи с повышением интенсивности основного обмена.

Экспериментально у жвачных это воспроизводится при инъекциях тиреотропного гормона гипофиза и тироксина с реферат атрофия у животных индуцированного кетоза. Микроскопически у животных, особенно жвачных, углеводная недостаточность с уменьшением или исчезновение запасного гликогена из печени и мышечной ткани часто сочетается с зернистой дистрофией, мобилизацией жира с повышенным образованием кетоновых тел и жировой инфильтрацией паренхиматозных органов, особенно печени, почек и миокарда А.

Однако гликоген, связанный с белками, полностью не исчезает из клеток даже при практике бухгалтера в школе образец голодании.

  • При коллоидном зобе развивается общий слизистый отек соединительной ткани микседема.
  • Изобретение относится к области медицины, а именно к стоматологии, и может использоваться в ортодонтии.
  • Кузнецов А.
  • От посмертного изменения органов трупной тусклости этот прижизненный процесс отличается ясно выраженным увеличением размеров клетки и органов, а также неравномерностью патологических поражений.
  • Макроскопически фибриноидные изменения соединительной ткани малозаметны, их обнаруживают под микроскопом.
  • A применялся метод направленной костной регенерации.

При этом отмечаются патологический синтез гликогена и отложение его в почках, в эпителии узкого сегмента петли Генле. Нарушения углеводного обмена ярко выражены при сахарном диабете diabetus melitus. Сущность его состоит в недостаточной выработке b-клетками островков Лангерганса гликолитического гормона инсулина с развитием углеводной дистрофии, гипергликемии, глюкозурии, полиурии, а нередко и осложнений кетозом и ангиопатиями.

Сахарный диабет имеет панкреатическое поражение инсулярного аппарата и внепанкреатическое поражение углеводного центра, гиперфункция передней доли гипофиза и др. Он часто встречается у людей. Болеют собаки, реже лошади и крупный рогатый скот.

АТРОФИЯ. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ. Гистология.

Экспериментальный аллоксановый диабет после введения аллоксана или уреида мезооксалевой кислоты можно вызвать у крыс, кроликов, собак, обезьян. Гистологически при сахарном диабете наряду с нарушением обмена гликогена в печени и скелетных мышцах отмечают инфильтрацию гликогеном сосудистой ткани диабетическая ангиопа-тияэпителия почечных канальцев извитых и петель Генлестро-мы и сосудистых клубочков почек с развитием интеркапиллярного диабетического склероза клубочков.

Реферат атрофия у животных этом иногда гликоген выделяется и в просвет канальцев. Макроскопически органы при углеводной дистрофии не имеют характерных изменений. Клинически отмечают функциональные расстройства угнетение, сердечная слабость и одышкасвязанные с энергетической недостаточностью.

Причем эти изменения вначале носят обратимый характер. Однако на основе углеводной дистрофии реферат атрофия у животных нарушаются белковый и жировой обмены, развиваются белковая и жировая дистрофии, которые могут сопровождаться омертвением клеток и неблагоприятным исходом. Увеличение количества гликогена в клетках организма и его патологические отложения называются гликогенозом. Избыточное содержание гликогена наблюдают при анемии, лейкозах, в лейкоцитах и соединительнотканных клетках в воспаленных очагах, по периферии острых инфарктов или туберкулезных очагов.

Гликоген накапливается у откормочных животных, особенно при гипофункции щитовидной железы, вызванной принципы страхования реферат хлорнокислый аммоний и др. Гликогеновая инфильтрация встречается в тканевых элементах некоторых опухолей миом, сарком, карцином, невром и др.

Особенно ярко выраженная патологическая инфильтрация клеток и тканей гликогеном отмечается у людей при болезнях, генетически обусловленных недостаточностью ферментов глюкозогликозидазы и др. Макроскопически избыточное отложение гликогена характерных признаков не имеет. Клинически гликогенозы сопровождаются сердечной и дыхательной недостаточностью, от которых и наступает смерть Т. Ивановская, У животных эти болезни изучены недостаточно.

Минеральные вещества, поступая в организм с кормом и водой, играют важную роль в обмене веществ. Одни из них в организме находятся в значительных количествах и называются макроэлемент томи натрий, калий, кальций, магний, фосфор, хлор, сера, железо у другие присутствуют в тканях в малых количествах— микроэлементы кобальт, медь, марганец, цинк, молибден, бор, йод, бром и др.

Существует много методов определения минеральных веществ в тканях гистоспектрография, ауторадиография, микросжигание с химическим анализом и др.

Изобретение относится к хирургической стоматологии и может использоваться для планирования и расчета материалов при реконструкции верхнечелюстной пазухи с последующей дентальной имплантацией. Изменение внешнего вида органа послужило основанием назвать этот процесс перерождением, или дегенерацией — термином, не отражающим сущность дистрофических изменений. Urban I. Макроскопически механическая желтуха хорошо выражена. Недостаток солей кальция в организме вызывает такие функциональные и структурные расстройства, которые только в начальной стадии могут быть обратимыми, а в последующем приводят к функциональной недостаточности органа и к смертельному исходу.

Для изучения ряда неорганических элементов железо, фосфор, кальций, медь, калий и др. Морфологически наиболее изучен обмен кальция. Соли кальция, поступающие в животных, адсорбируются в тонком кишечнике, всасываются при участии витамина D и поступают во все ткани и клетки. В клетках и тканях кальций выявляют при выпадении его солей из комплексных соединений в митохондриях и лизосомах паренхиматозные дистрофии или в основном или фибриллярном реферат атрофия у животных соединительной ткани мезенхимальные и смешанные дистрофии.

Отложения кальция в матриксе митохондрий обнаруживают в виде мелких и очень плотных гранул. При воздействии какой-либо крепкой кислоты углекислый кальций растворяется с выделением газа. При взаимодействии с серной кислотой получаются кристаллы гипса. Кальций восстанавливает металлическое серебро в виде черного осадка в реакции Kocca с азотнокислым серебром. Гематоксилином выпавшие соли кальция окрашиваются в темно-синий цвет.

При нарушении обмена кальция количество его солей в тканях может быть уменьшено, увеличено или они выпадают в необычных местах. Содержание солей в костной ткани снижается при остеомаляции, фиброзной остеодистрофии и рахите.

Остеомаляция — заболевание взрослых животных, преимущественно жвачных и плотоядных. Сущность болезни состоит в выщелачивании солей кальция и частичном рассасывании уже сформированных костей. Наряду с первичной остеодистрофией, связанной с недостатком солей кальция и витамина D в кормах в условиях повышенного их расходования например, у глубокостельных и высокопродуктивных короввозможна также вторичная остеодистрофия вследствие нарушения белково-углеводно-жирового обмена с распадом белково-минеральных комплексных соединений остеолизом и развитием на этой основе относительной гиперкальциемии.

Резорбция костной ткани в гаверсовых каналах и в других местах осуществляется ферментативным путем при реферат на физиотерапия в остеокластов с образованием полостей, или лакун лакунарная резорбция.

Различное сочетание резорбции костной ткани, пониженного синтеза новых костных структур и деминерализации приводит к развитию в одних случаях преимущественно остеопороза, особенно при гормональной остеодистрофии, в других — остеомаляции и остеофиброза с замещением атрофичной костной ткани остеоидной, хрящевой, фиброзной или жировой. Фиброзная остеодистрофия — распространенное или очаговое рассасывание костной ткани с замещением ее фиброзной. Как системное заболевание фиброзная остеодистрофия преобладает при неполноценном рационе по белку, витаминам А и D, вследствие гиперфункции околощитовидных желез.

Обычно поражаются кости головы, в которых образуются размягченные утолщенные участки с разрастающейся фиброзной тканью. Очаговую остеодистрофию отмечают при специфических воспалительных процессах например, при туберкулезе и опухолевых пораженияхпри которых костная ткань замещается грануломатозной. Рахит — болезнь молодых животных всех видов, связанная с недостатком витамина D и ультрафиолетового облучения, а также с неправильным кальциево-фосфорным соотношением в кормах. При этом происходят нарушение нормального процесса костеобразования, энхондрального окостенения, рассасывание сформированных костных пластинок с избыточным ростом остеоидной и хрящевой тканей, которые в эпифизах образуют костные выросты — остеофиты, а в местах сочленения ребер с реберными хрящами — утолщения или рахитические четки.

Наиболее часто поражаются кости конечностей, головы и грудины. Под влиянием тяжести тела и сокращения мышц недостаточно сформированная или мягкая, гибкая и ломкая костная ткань деформируется. На этой основе возможно не только искривление, но и перелом костей. Вследствие разрастания и уплотнения клеток эндооста костно-мозговая полость заметно уменьшается. В выраженных случаях рахита наблюдают диспропорцию частей тела большая голова и короткие конечности с деформированными суставами.

У взрослых животных возможны рахитические формы остеодистрофии. Кости мягкие, легко режутся ножом. Отложение солей кальция в клетках кровоснабжение системы реферат тканях.

Этот процесс называется обызвествлением, или петрификацией. В зависимости от происхождения и механизма развития различают метастатическое, дистрофическое и метаболическое обызвествление. Метастатическое обызвествление, или известковые метастазы атрофия, возникают при общем нарушении обмена солей кальция в организме с развитием гиперкальциемии. Последняя встречается при разрушении костной ткани остеодистрофия, остеомиелит, гранулематоз, опухоли костной ткани и др.

При этом ионизированный кальций в повышенной концентрации не удерживается в растворе, взаимодействует с кислотами и выпадает в осадок в виде солей в разных органах и реферат системное обызвествление. Учитывая особый характер обмена, наиболее часто они выпадают в почках, легких, миокарде, в слизистой оболочке желудка и в стенках артерий. Указанные железистые органы выделяют кислые продукты что вызывает их ощелачивание и обладают меньшей способностью удерживать эти соли в растворе.

Соли выпадают в строме органов, в клетках и в секрете желез. Выпадение солей кальция в стенках артерий связано с тем, что в них сама ткань тесно соприкасается с кровью, бедной СОз. Наиболее часто обызвествление наблюдают в эластической оболочке сосудов селезенки, печени и сердца. В легких соли кальция обнаруживают в животных стенках; в почках — в стенках междольковых артерий, базальной мембране извитых канальцев, эпителиальных клетках собирательных трубочек и соединительнотканной основе; в слизистой оболочке желудка; в межжелезистой ткани; в базальной мембране; в стенках сосудов и в эластических волокнах мышечного слоя.

Дистрофическое обызвествление возникает в результате местного нарушения обмена веществ в органах с пониженной жизнедеятельностью, в дистрофически и атрофически измененных тканях и некротических очагах. Вследствие физико-химических изменений среды ионизированный кальций взаимодействует с фосфатными группами белка, которые отщепляются под действием фосфатаз, с образованием фосфорокислого кальция.

Накопление животных в таких тканях сопровождается образованием углекислого кальция.

Купить онлайн

Дистрофическое обызвествление встречается в гиализированной соединительной ткани, особенно во вновь образованной при хроническом воспалении и атрофии органа, при нефритах, холангитах в связи с развитием фасциолеза и др.

Обычно обызвествляются некротическая ткань инфарктов, животных массы при инфекционных болезнях туберкулез, сап, актиномикоз и др. Метаболическое обызвествление известковая подагра, кальциноз может быть в одних случаях системным с выпадением солей в коже, сухожилиях, фасциях и апоневрозах, мышцах, нервах, сосудах и других тканях. В других случаях оно проявляется как местный процесс с отложением солей в коже пальцев конечностей.

В отличие шкалирование по реферат метастатического обызвествления оно не связано с гиперкальциемией, а развивается при обычной концентрации солей на основе особого характера обмена, нестойкости буферных и коллоидных систем крови и ткани, а также особого состояния тканей в этой области с повышенной чувствительностью их к кальцию кальцифилаксия.

Внешний вид тканей и органов при незначительном отложении солей кальция может быть неизмененным. Их выявляют лишь при гистологическом или электронно-микроскопическом исследовании. При повышенном накоплении солей кальция в тканях макроскопически наблюдают появление в реферат атрофия беловатых крапинок, которые ощущаются в виде песчинок, хрустят под ножом.

При большом отложении солей орган приобретает твердую консистенцию, с трудом режется ножом или не режется. Функциональное значение кальциевых дистрофий различно. Недостаток солей кальция в организме вызывает такие функциональные и структурные расстройства, которые только в начальной стадии могут быть обратимыми, а в последующем приводят к функциональной недостаточности органа и к смертельному исходу.

Отложения солей кальция в стенке сосуда, сердечной мышце и клапанах сердца вызывают значительные функциональные изменения, представляющие опасность для жизни. Сосуды утрачивают эластичность, становятся ломкими, склонными к разрыву. В то же время обызвествление мертвых казеозных масс при туберкулезе купирует инфекционный процесс и свидетельствует о заживлении, хотя и неполном. Исход отложения кальция в тканях.

Доказано, что соли кальция способны рассасываться из очагов обызвествления. Антимикробный гель для лечения инфицированных ран, ожогов и трофических язв содержит альфа-дефензин-1 HNP-1ПЭГ 12 диметикон, гелеобразователь, триэтаноламин и воду очищенную. При этом Изобретение относится к нейробиологии и может использоваться для выявления нейронов и их аксонов на нейрохимическом уровне у животных крыс, кроликов, кошек.

Изобретение относится к области медицины, а именно к офтальмологии. Для имплантации и фиксации заднекамерной интраокулярной линзы ИОЛ при энофтальме и узкой глазной щели проводят формирование конъюнктивальных лоскутов на 3.

Изобретение относится к медицине, а именно к физиотерапии, и может быть использовано для комбинированного медикаментозного и бальнеологического лечения заболеваний суставов. Для этого пациенту проводят медикаментозное реферат атрофия у животных, включающее введение нестероидного противовоспалительного препарата и Изобретение относится к способам измерения характеристик магнитного поля и может быть использовано при создании и эксплуатации магнитных датчиков и магнитометров.

Способ измерения характеристик магнитного поля заключается в реферат атрофия у животных, что кристалл алмаза с NV-центрами помещают в область измеряемого Изобретение относится к медицине, в частности к кламмерным системам для частичного съемного протеза при одиночно стоящем зубе, реферат атрофия у животных может быть использовано в ортопедической стоматологии.

Кламмерная система для частичного съемного протеза при одиночно стоящем зубе состоит из базиса, искусственной Изобретение относится к области измерительной техники и касается способа измерения характеристик магнитного поля. Способ включает в себя помещение кристалла алмаза с NV-центрами в область измеряемого магнитного поля, направление на кристалл электромагнитного излучения оптического диапазона, Хлебопекарная печь содержит тоннельную пекарную камеру с несколькими тепловыми зонами, включая зону увлажнения с размещенными в ней парораспределительными трубами и рециркуляционную систему обогрева, в которую входит двухкамерное топочное устройство с линзовым термокомпенсатором, а также Изобретение относится к медицине, в частности к ортопедической стоматологии, и предназначено для использования при фиксации зубного протеза с помощью замкового крепления.

Замковое крепление зубного протеза состоит из базиса искусственной коронки зуба и механического устройства, состоящего из Изобретение относится к медицине, в частности к способу регенерации гепатоцитов печени фосфолипидами, и может быть использовано для лечения печеночно-клеточной недостаточности и гепатобилиарной системы. Сущность способа заключается во введении больному фосфолипидов в виде эмульсий ректально по Изобретение относится к компьютерным системам, в частности к квантовым компьютерам и оптическим логическим элементам, и может быть использовано для полного определения состояния кубита.

Техническим результатом является повышение точности измерений, сокращение времени измерения. Полная стоимость депонирования произведения с выдачей свидетельства составляет рублей. Предыдущий Следующий. Вид РИД Изобретение.

Дата охранного документа. Аннотация: Изобретение относится к медицине, а именно к стоматологии, и предназначено для использования при восстановительной реконструкции атрофированного альвеолярного отростка челюсти. В предоперационном периоде проводят клиническое, лабораторное и рентгенологическое обследования.

После проведенных обследований, на основании моделирования клинической ситуации в полости рта и состояния костной ткани воспринимающего ложа проводят аугментацию альвеолярного отростка нижней челюсти по высоте и ширине. Для этого проводят продольный разрез слизистой оболочки и надкостницы, осуществляют отслойку слизисто-надкостничного лоскута с язычной и щечной стороны, декортикацию наружной кортикальной пластинки.

После формирования воспринимающего ложа, заполнения его смесью аллогенного графта с аутогенной костной стружкой, покрытия аугментата коллагеновой мембраной заправляют ее края под надкостницу. Ушивают надкостницу резорбируемым шовным материалом, а слизистую оболочку над надкостницей нерезорбируемым шовным материалом. Способ позволяет достичь необходимую костную аугментацию по высоте и ширине и создать оптимальные условия для проведения в последующем операции имплантации.

Этот процесс развивается в мышцах при переломе костей, патологии суставов и конечностей с ограниченной подвижностью. В недостаточно функционирующих органах снижаются кровоток, поступление кислорода и питательных веществ, падает интенсивность обмена веществ и восстановительных процессов, развивается их атрофия.

Дисциркуляпюрная атрофия, или атрофия от недостаточности кровоснабжения, связана с расстройством местного кровообращения в органе вследствие сужения просвета артериального сосуда, внешнего сдавливания его или утолщения стенки артериосклероз. Например, из-за гипоксии и нарушения питания при склерозе сосудов головного мозга, миокарда, почек или других органов развивается их атрофия. Атрофия от давления развивается в связи с длительным механическим давлением на органы и ткани патологических образований.

При сдавливании органов и прежде всего сосудов нарушаются кровообращение, дыхание и питание тканей. Атрофия от давления часто возникает в железистых паренхиматозных органах при затруднении оттока застой крови, секрета или экскрета, при давлении на сосуды и выводные протоки скопившейся крови, растущей опухоли, закупорки их конкрементами, гельминтами, воспалительным экссудатом.

Например, прогрессирующая атрофия от давления возникает в почках при нарушении проходимости мочеточника. Скопление мочи в почечной лоханке и в собирательных канальцах приводит к атрофии мозгового, а затем и коркового слоя с развитием водянки почек, или гидронефроза.

В железистых органах при хроническом воспалении атрофии подвергается сдавленная секретом эпителиальная ткань фолликулов с образованием застойных или ретенционных кист. Длительная сердечно-сосудистая недостаточность или местные расстройства кровообращения вызывают хроническую застойную гиперемию во многих или отдельных органах с развитием их атрофии. Например, атрофия печеночных клеток и балок происходит от сдавливания их синусоидными капиллярами, переполненными кровью.

Крупные аневризмы местное расширение артерий и новообразования вызывают атрофию не только мягких тканей, но и костей. Дисгормональная атрофия связана с нарушением функции желез внутренней секреции.

При функциональной недостаточности или гипофункции гипофиза, щитовидной железы или яичников уменьшаются размеры матки и молочной реферат атрофия у животных кастрация самцов сопровождается атрофией предстательной железы; некоторые гормональные препараты также вызывают атрофические изменения в эндокринных железах. Продолжительное применение инсулина приводит реферат атрофия у животных атрофии панкреатических островков, а АКТГ и кортикостероидов - к атрофии коры надпочечников надпочечниковой недостаточности.

Под влиянием избыточного йода наступает атрофия щитовидной железы. Неврогенная атрофия возникает при нарушении трофической функции нервной системы и иннервации органов. Это происходит при разрушении нервных волокон и повреждении нервных принципы конструктивного разрешения реферат, вызываемом травмой, воспалением, кровоизлиянием, опухолью. Этот вид атрофии чаще всего встречается в каких-либо скелетных мышцах, костной ткани и в коже при гибели соответствующих реферат атрофия у животных нейронов вентральных рогов спинного мозга или нервных проводников с развитием их пареза или паралича.

1 comments